En savoir plus

Notre utilisation de cookies

« Cookies » désigne un ensemble d’informations déposées dans le terminal de l’utilisateur lorsque celui-ci navigue sur un site web. Il s’agit d’un fichier contenant notamment un identifiant sous forme de numéro, le nom du serveur qui l’a déposé et éventuellement une date d’expiration. Grâce aux cookies, des informations sur votre visite, notamment votre langue de prédilection et d'autres paramètres, sont enregistrées sur le site web. Cela peut faciliter votre visite suivante sur ce site et renforcer l'utilité de ce dernier pour vous.

Afin d’améliorer votre expérience, nous utilisons des cookies pour conserver certaines informations de connexion et fournir une navigation sûre, collecter des statistiques en vue d’optimiser les fonctionnalités du site. Afin de voir précisément tous les cookies que nous utilisons, nous vous invitons à télécharger « Ghostery », une extension gratuite pour navigateurs permettant de les détecter et, dans certains cas, de les bloquer.

Ghostery est disponible gratuitement à cette adresse : https://www.ghostery.com/fr/products/

Vous pouvez également consulter le site de la CNIL afin d’apprendre à paramétrer votre navigateur pour contrôler les dépôts de cookies sur votre terminal.

S’agissant des cookies publicitaires déposés par des tiers, vous pouvez également vous connecter au site http://www.youronlinechoices.com/fr/controler-ses-cookies/, proposé par les professionnels de la publicité digitale regroupés au sein de l’association européenne EDAA (European Digital Advertising Alliance). Vous pourrez ainsi refuser ou accepter les cookies utilisés par les adhérents de l'EDAA.

Il est par ailleurs possible de s’opposer à certains cookies tiers directement auprès des éditeurs :

Catégorie de cookie

Moyens de désactivation

Cookies analytiques et de performance

Realytics
Google Analytics
Spoteffects
Optimizely

Cookies de ciblage ou publicitaires

DoubleClick
Mediarithmics

Les différents types de cookies pouvant être utilisés sur nos sites internet sont les suivants :

Cookies obligatoires

Cookies fonctionnels

Cookies sociaux et publicitaires

Ces cookies sont nécessaires au bon fonctionnement du site, ils ne peuvent pas être désactivés. Ils nous sont utiles pour vous fournir une connexion sécuritaire et assurer la disponibilité a minima de notre site internet.

Ces cookies nous permettent d’analyser l’utilisation du site afin de pouvoir en mesurer et en améliorer la performance. Ils nous permettent par exemple de conserver vos informations de connexion et d’afficher de façon plus cohérente les différents modules de notre site.

Ces cookies sont utilisés par des agences de publicité (par exemple Google) et par des réseaux sociaux (par exemple LinkedIn et Facebook) et autorisent notamment le partage des pages sur les réseaux sociaux, la publication de commentaires, la diffusion (sur notre site ou non) de publicités adaptées à vos centres d’intérêt.

Sur nos CMS EZPublish, il s’agit des cookies sessions CAS et PHP et du cookie New Relic pour le monitoring (IP, délais de réponse).

Ces cookies sont supprimés à la fin de la session (déconnexion ou fermeture du navigateur)

Sur nos CMS EZPublish, il s’agit du cookie XiTi pour la mesure d’audience. La société AT Internet est notre sous-traitant et conserve les informations (IP, date et heure de connexion, durée de connexion, pages consultées) 6 mois.

Sur nos CMS EZPublish, il n’y a pas de cookie de ce type.

Pour obtenir plus d’informations concernant les cookies que nous utilisons, vous pouvez vous adresser au Déléguée Informatique et Libertés de l’INRA par email à cil-dpo@inra.fr ou par courrier à :

INRA
24, chemin de Borde Rouge –Auzeville – CS52627
31326 Castanet Tolosan cedex - France

Dernière mise à jour : Mai 2018

Menu SNE

Société de Neuroendocrinologie

Zone de texte éditable et éditée et rééditée

Léonhardt Marion

15 novembre 2003

Conséquences neuroendocriniennes et métaboliques d'une sous-nutrition maternelle périnatale chez le rat

De nombreuses études épidémiologiques et expérimentales ont permis d'établir l'existence d'une programmation précoce de pathologies à l'âge adulte telles que le diabète de type 2, l'hypertension et le syndrome métabolique. Cette programmation est corrélée avec un petit poids à la naissance et reposerait sur la mise en place de processus adaptatifs permettant la survie immédiate du fœtus et du nouveau-né mais qui deviendraient délétères pour la vie à long terme.

Dans notre étude, nous avons réalisé, chez le rat, une sous-nutrition maternelle calorique de 50% au cours de la dernière semaine de gestation et/ou de lactation. Nous avons montré que la restriction alimentaire maternelle induit chez la descendance un retard de croissance irréversible et des altérations de la mise en place et de l'activité de l'axe corticotrope se caractérisant par une augmentation des taux plasmatiques de corticostérone libre au sevrage et à l'âge adulte ainsi que par une hypo réponse au stress au sevrage. Deux mécanismes de la programmation de cet axe neuroendocrinien ont été suggérés, 1/ un mécanisme nutritionnel lié à la sous-nutrition de la mère, du fœtus et du nouveau-né, 2/ un mécanisme hormonal lié à l'exposition à un excès de glucocorticoïdes maternels. Le blocage de l'activation de l'axe corticotrope chez des mères exposées à une sous-nutrition périnatale montre que ces deux mécanismes ne sont pas exclusifs et qu'ils sont impliqués dans la programmation de l'axe corticotrope.

Dans un deuxième temps, l'étude de l'axe gonadotrope au sevrage a révélé des altérations importantes du développement des gonades induites par la sous-nutrition maternelle chez la descendance des deux sexes ce qui induit un retard de la mise en place de la puberté. Enfin, la restriction alimentaire maternelle perturbe la fonction adipocytaire et la sécrétion de l'insuline chez le rat mâle adulte. Notre étude, en accord avec de nombreux autres travaux, suggère que la programmation précoce de l'axe corticotrope pourrait être à l'origine de diverses pathologies chroniques à l'âge adulte. Ainsi, la sous-nutrition maternelle, responsable au sevrage de perturbations de la fonction de reproduction mais aussi d'altérations du métabolisme, pourrait entraîner à plus long terme des pathologies de la reproduction et l'apparition de maladies métaboliques telles que le diabète de type 2.

Mots clefs : programmation foetale, axe corticotrope, axe gonadotrope, dénutrition maternelle

Présentée le 15 novembre 2003

Laboratoire où a été préparée la thèse :

Laboratoire de Neuroendocrinologie du Développement USTL, Villeneuve d'Ascq

Nom du directeur de thèse: Pr Jean Lesage