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Société de Neuroendocrinologie

Zone de texte éditable et éditée et rééditée

Faure Marie-Odile

02 décembre 2005

Bone Morphogenetic Proteins (BMPs): new modulators of the follicle-stimulating hormone (FSH) synthesis and release in the ewe

Summary :

In females, the gonadotropins, follicle-stimulating hormone (FSH) and luteinizing hormone (LH) produced by gonadotropes are required for the terminal follicular growth and the regulation of ovulation number. The patterns of the synthesis and release of LH and FSH diverge in several physiological situations. However, the mechanisms involved in LH and FSH differential regulation are still unclear. Gonadotropin synthesis and release are orchestrated by interplay of hypothalamic, gonadal and pituitary factors. Although GnRH and the gonadal steroids are common to FSH and LH hormone regulation, they act differentially on their production. In addition to GnRH and steroids, some members of the Transforming Growth Factor-Beta (TGF-beta superfamily, particularly activins and inhibins, are involved in the specific regulation of FSH production, stimulating and inhibiting respectively FSH synthesis and release. Inhibins and activins are gonadic factors but activins are also described to act as paracrine factors. Recently, other molecules of the TGF-beta superfamily, the Bone Morphogenetic Proteins (BMPs) were shown to play a role in Reproduction, acting at least at the ovary level.

To extend our knowledge on FSH synthesis regulation, we investigated the potential role of BMPs in the ewe pituitary. The two types of BMP receptors (BMPR-IA and BMPR-II) co-localised with gonadotrope cells and their ligands (BMP-2, BMP-4, BMP-7 and GDF-9) mRNAs were detected in the pituitary suggesting a paracrine action of BMPs. BMPR-IB was not detected on gonadotropes. Interestingly, in three breeds of ewes, BMP-4 as well as BMP-6, BMP-15 and GDF-9 inhibited specifically the FSH synthesis and release, but not the LH production from ewe pituitary cells. Moreover, BMP-4 antagonized the stimulatory effect of activin and amplified the inhibitory action of 17beta-estradiol.

To determine at which level BMP-4 was able to act on FSH differential secretion, we investigated the Smads signaling pathways. BMP-4 activated the phosphorylation of Smad-1/-5 without affecting Smad-2 phosphorylation level triggered by activin. The blockade by inhibitory Smad, Smad7 showed the role of the Smad signaling in BMP-4 action. Blocking the activin signaling by follistatin suggested independence between activin and BMP-4 signaling pathways.

In the mouse gonadotrope cell line (L?T2), BMPs and their receptors mRNAs were detected. In contrast to ewe, BMP-4 alone was not able to modulate the gonadotropin secretion. However, BMP-4 amplified the stimulatory effect of activin and GnRH on FSH secretion. Moreover, BMP-4 inhibited the stimulatory effect of activin and GnRH on LH production by inhibiting the expression of GnRH receptor. These differences of effect due to the species underlined the necessity of studying different models to enhance our understanding of reproductive function.

Collectively, these data open up a novel concept that a functional BMP system plays a crucial role in regulating gonadotropin synthesis and release. Further investigations should determine by which intracellular mechanisms BMPs act on FSH secretion in ewe and in mouse. Furthermore, the physiological importance of BMPs within the pituitary in the overall regulation of FSH synthesis and release has to be established.

Mots clés : pituitary, gonadotropins, Bone Morphogenetic Proteins (BMPs), Activin, Estradiol, Gonadotropin Releasing Factor (GnRH) - hypophyse, gonadotropines, Bone Morphogenetic Proteins (BMPs), Activine, Œstradiol, Gonadotropin Releasing Factor (GnRH)

Présentée le 2 décembre 2005

Laboratoire où a été préparée la thèse:

Thèse en co-tutelle: Unité Physiologie de la Reproduction et des Comportements - UMR6175-Inra-Cnrs-Université de Tours-Haras Nationaux, Equipe "Hypophyse", IFR 135, INRA, Centre de Tours, 37380 Nouzilly, France
MRC Human Reproductive Sciences Unit, The Queen's Medical Research Institute, 47 Little France Crescent, Edinburgh, UK.

Nom du Directeur de thèse : Dr Catherine Taragnat (Nouzilly) et Prof Alan McNeilly (Edimbourg)