En savoir plus

A propos des cookies

Qu’est-ce qu’un « cookie » ?

Un "cookie" est une suite d'informations, généralement de petite taille et identifié par un nom, qui peut être transmis à votre navigateur par un site web sur lequel vous vous connectez. Votre navigateur web le conservera pendant une certaine durée, et le renverra au serveur web chaque fois que vous vous y re-connecterez.

Différents types de cookies sont déposés sur les sites :

  • Cookies strictement nécessaires au bon fonctionnement du site
  • Cookies déposés par des sites tiers pour améliorer l’interactivité du site, pour collecter des statistiques

> En savoir plus sur les cookies et leur fonctionnement

Les différents types de cookies déposés sur ce site

Cookies strictement nécessaires au site pour fonctionner

Ces cookies permettent aux services principaux du site de fonctionner de manière optimale. Vous pouvez techniquement les bloquer en utilisant les paramètres de votre navigateur mais votre expérience sur le site risque d’être dégradée.

Par ailleurs, vous avez la possibilité de vous opposer à l’utilisation des traceurs de mesure d’audience strictement nécessaires au fonctionnement et aux opérations d’administration courante du site web dans la fenêtre de gestion des cookies accessible via le lien situé dans le pied de page du site.

Cookies techniques

Nom du cookie

Finalité

Durée de conservation

Cookies de sessions CAS et PHP

Identifiants de connexion, sécurisation de session

Session

Tarteaucitron

Sauvegarde vos choix en matière de consentement des cookies

12 mois

Cookies de mesure d’audience (AT Internet)

Nom du cookie

Finalité

Durée de conservation

atid

Tracer le parcours du visiteur afin d’établir les statistiques de visites.

13 mois

atuserid

Stocker l'ID anonyme du visiteur qui se lance dès la première visite du site

13 mois

atidvisitor

Recenser les numsites (identifiants unique d'un site) vus par le visiteur et stockage des identifiants du visiteur.

13 mois

À propos de l’outil de mesure d’audience AT Internet :

L’outil de mesure d’audience Analytics d’AT Internet est déployé sur ce site afin d’obtenir des informations sur la navigation des visiteurs et d’en améliorer l’usage.

L‘autorité française de protection des données (CNIL) a accordé une exemption au cookie Web Analytics d’AT Internet. Cet outil est ainsi dispensé du recueil du consentement de l’internaute en ce qui concerne le dépôt des cookies analytics. Cependant vous pouvez refuser le dépôt de ces cookies via le panneau de gestion des cookies.

À savoir :

  • Les données collectées ne sont pas recoupées avec d’autres traitements
  • Le cookie déposé sert uniquement à la production de statistiques anonymes
  • Le cookie ne permet pas de suivre la navigation de l’internaute sur d’autres sites.

Cookies tiers destinés à améliorer l’interactivité du site

Ce site s’appuie sur certains services fournis par des tiers qui permettent :

  • de proposer des contenus interactifs ;
  • d’améliorer la convivialité et de faciliter le partage de contenu sur les réseaux sociaux ;
  • de visionner directement sur notre site des vidéos et présentations animées ;
  • de protéger les entrées des formulaires contre les robots ;
  • de surveiller les performances du site.

Ces tiers collecteront et utiliseront vos données de navigation pour des finalités qui leur sont propres.

Accepter ou refuser les cookies : comment faire ?

Lorsque vous débutez votre navigation sur un site eZpublish, l’apparition du bandeau « cookies » vous permet d’accepter ou de refuser tous les cookies que nous utilisons. Ce bandeau s’affichera tant que vous n’aurez pas effectué de choix même si vous naviguez sur une autre page du site.

Vous pouvez modifier vos choix à tout moment en cliquant sur le lien « Gestion des cookies ».

Vous pouvez gérer ces cookies au niveau de votre navigateur. Voici les procédures à suivre :

Firefox ; Chrome ; Explorer ; Safari ; Opera

Pour obtenir plus d’informations concernant les cookies que nous utilisons, vous pouvez vous adresser au Déléguée Informatique et Libertés de INRAE par email à cil-dpo@inrae.fr ou par courrier à :

INRAE
24, chemin de Borde Rouge –Auzeville – CS52627
31326 Castanet Tolosan cedex - France

Dernière mise à jour : Mai 2021

Menu SNE

Société de Neuroendocrinologie

Zone de texte éditable et éditée et rééditée

The melanin-concentrating hormone : tale of a gene that becomes a gene that becomes a gene…

Jean-Louis Nahon

Institut de Pharmacologie Moléculaire et Cellulaire UMR7275 Valbonne France

Mammalian melanin-concentrating hormone (MCH) is a hypothalamic neuropeptide peptide that displays multiple functions, mostly controlling feeding behavior and energy homeostasis and regulating sleep, the stress axis, emotion, and reward processes. In this Lecture I will address four questions related to: 1) what are the effects of MCH on cerebrospinal fluid circulation in the mammalian brain?; 2) how immune factors could regulate the expression of MCH?, 3) which receptors could mediate the action of MCH in “humanized” mice?; 4) what consequences of MCH gene duplication during primate evolution on brain functions?

A key feature at the basis of these four “surprising” stories with no evident link, but MCH itself, is a misunderstood concept that drives most of the scientific discoveries: serendipity!

First, the MCH functions were attributed to neuronal circuits expressing MCHR1, the single MCH receptor in rodent. However, MCH fibers were also found localized close to ependymal cells lining the brain ventricles. Developing new techniques to measure and analyze the ependymal cell cilia beat frequency (CBF) in acute mouse brain slice preparations, we showed that CBF is modulated by MCH application, hypothalamic stimulation or activation/inhibition of MCH-expressing neurons using in vitro optogenetics. We demonstrated also that the volume of both the lateral and third ventricles is increased in MCHR1-KO mice compared to their wild-type littermates. Collectively, our results demonstrated a dynamic control of MCH neurons on spontaneous CBF of ependymal cells. This novel mechanism of action of a neuropeptide could contribute to maintain cerebro-spinal fluid homeostasis and allows long-term regulation of neuroendocrine functions.

Second, the chemokines and their cognate receptors are expressed in several neuronal populations, including MCH neurons, contributing potentially to the regulation of feeding behavior. We recently demonstrated that a chemokine named CCL2 triggers neuroinflammation, MCH-down regulation and weight loss. CCL2 hyperpolarizes MCH neurons and reduces MCH release from perifused hypothalamic explants. These effects are reversed by the CCR2 antagonist and in CCR2-deficient mice. We conclude that CCL2 up-regulation through modulation of the MCH neuronal network could mediate LPS-induced weight loss and loss of appetite. Based on this and other studies chemokines are becoming potential therapeutic targets for treating deregulations of the energy balance.

Third, two G protein-coupled MCH receptors are found in fish and primates while a single one appears functional in rodents. Based on the rat/mouse animal models we could not anticipate which MCH receptors and corresponding neuronal pathway would be the overt target under conditions of broad MCH antagonist treatments in humans. We therefore generated a mouse model mimicking the human MCH receptor network allowing hMCHR2 gene expression using a targeted knock-in (KI) approach in mice. A complete phenotype characterization is currently carried out and should provide important clues about the functions associated with the MCHR2 signaling in a “humanized” mouse model.

Finally, two genes, named PMCHL1 and PMCHL2 genes, located respectively on human chromosome 5p14 and 5q13, have been submitted to strong regulatory constraints during Hominoid evolution. Strikingly, most of the PMCHL1 gene transcripts corresponded to long non-coding RNAs (lncRNAs). Furthermore, in situ hybridization experiments demonstrated co-localization of MCH mRNA and PMCH1exons1-2 lncRNA in the cortex of macaque, adjacent to neurons expressing MCHR2. This suggests a functional relationship between the expression of “primate-specific” lncRNA and its gene template in order to provide a new ligand source for MCHR2.